Este video nos ofrece una pequeña orientacion sobre los cambios genéticos que estan implicados en la aparicion de la enfermedad. Los estudios que se han realizado con respecto a este tema podrian ayudar a las futuras generaciones a detectar tempranamente esta anomalia y tratarla de la mejor manera posible.
miércoles, 30 de noviembre de 2011
domingo, 20 de noviembre de 2011
Nutrigenética y nutrigenómica. Implicancias clínicas en síndrome metabólico y diabetes tipo 2
Esta revision se enofoca en analizar la interacción gene-nutriente ya que ciertos nutrientes tienen gran influencia sobre la regulación de la expresión genética y la repuesta de la estructura genética particular del individuo. Ante una nutrición no saludable se pueden dar polimorfismos que predisponen a la enfermedad. Se encontro una fundametal interacción gene-nutriente de los ácidos grasos de la dieta y los receptores peroxisome proliferator-activated (PPAR), que son factores de transcripción activados por ligandos y modulan fundamentalmente la homeostasis del metabolismo lipídico y glucídico a través de efectos genéticos. Gracias A estos avances se podran establecer tratamientos nutricionales adecuados que prevengan este tipo de enfermedad.
viernes, 4 de noviembre de 2011
Leptina y su relación con la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2
El aumento en el peso corporal tiene un papel muy importante en el desarrollo de diversas alteraciones metabólicas. La leptina es un péptido que circula en la sangre y actúa en el sistema nervioso central, regulando parte de la conducta alimenticia y el balance de la energía, esta molécula es importante en la regulación del peso corporal.ademas también se ha asociado con la diabetes mellitus tipo 2 y con la resistencia a la insulina. Su desregulación desencadena en estas enfermedades.
Mecanismos moleculares de resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina se define como la incapacidad genética o adquirida de los tejidos blanco de responder normalmente a la acción de esta hormona. Cuando se hayan alterados los mecanismos moleculares que regulan la resistencia a la insulina se procuden alteraciones en la señalización de la misma y en la regulación normal de la expresión y síntesis de adipocinas. Esto desencadena en la aparición de complicaciones tardías al momento del diagnóstico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
jueves, 3 de noviembre de 2011
Nutrición molecular, papel del sistema PPAR en el metabolismo lipídico y su importancia en obesidad y diabetes mellitus
Los PPAR son receptores nucleares activados por compuestos que inducen proliferación peroxisomal. PPARa y PPARg proporcionan un nexo molecular entre nutrición y la expresón génica, participan en homeostasis lipídica regulando tanto el catabolismo (PPARa) como el anabolismo (PPARg) de lípidos. El conocimiento de las bases moleculares de desórdenes metabólicos tan comunes como obesidad y diabetes de tipo 2 se encuentra en el estudio de estos receptores. El papel de PPAR en el fraccionamiento de sustratos hacia oxidación o almacenamiento de energía, en forma de tejido adiposo es central al problema de la obesidad y de la resistencia a la insulina.
Aspectos moleculares del daño tisular inducido por la hiperglucemia crónica
Este articulpo nos muestra las bases moleculares de la fisiopatología de la diabetes mellitus, la hiperglucemia que se presenta aumenta las reacciones de la autooxidacción del oxigeno y propicia la acumulación de metabolitos que generan α–oxoaldehídos reactivos; y también la síntesis de diacilgliceroles que activan a la proteína cinasa C. Estas alteraciones causan daños en la transducción de la señal, en la expresión anormal de genes, además de daño tisular, lo que propicia complicaciones en los pacientes con diabetes. El estudio de los mecanismos moleculares del origen de las complicaciones diabéticas permitirá encontrar nuevas opciones terapéuticas para su prevención y tratamiento.
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