Este articulpo nos muestra las bases moleculares de la fisiopatología de la diabetes mellitus, la hiperglucemia que se presenta aumenta las reacciones de la autooxidacción del oxigeno y propicia la acumulación de metabolitos que generan α–oxoaldehídos reactivos; y también la síntesis de diacilgliceroles que activan a la proteína cinasa C. Estas alteraciones causan daños en la transducción de la señal, en la expresión anormal de genes, además de daño tisular, lo que propicia complicaciones en los pacientes con diabetes. El estudio de los mecanismos moleculares del origen de las complicaciones diabéticas permitirá encontrar nuevas opciones terapéuticas para su prevención y tratamiento.
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